Troisième et dernier tome de la série SHP-2! Cette fois, on s’intéresse au mode de fonctionnement du mutant E76K. Il est présent dans des cas de cancers et il provoque la surexpression de SHP-2, mais encore..? En recherche fondamentale, nous n’avons jamais assez d’informations, même la plus petite des pistes peut nous mener à des découvertes incroyables. Continuons donc notre étude, toujours dans les cellules de l’intestin.

Dans une souris mutante E76K, on observe les caractéristiques classiques du cancer : les cellules se divisent trop vite, l’intestin devient trop gros et les cellules sont capables de se déplacer dans le corps (allô les métastases!) Jusqu’ici, rien de nouveau sous le soleil. Beaucoup d’expériences en recherche servent à valider des informations déjà connues, pour s’assurer qu’elles sont bonnes!

Maintenant, intéressons-nous aux cellules à mucus. Elles sont beaucoup plus nombreuses chez les mutants! Intéressant! Mais comment ça fonctionne? SHP-2 communique beaucoup, avec plein de protéines, surtout avec ERK, et leurs expressions se suivent. Donc, si le SHP-2 mutant est plus exprimé, ERK aussi est plus présente et vice versa. Et c’est ERK qui est responsable de la présence des cellules à mucus (plus de ERK, plus de cellules à mucus)! Cette présence massive de cellules à mucus protège l’intestin, entre autres, contre les bactéries du style d’E. coli!

Pour vérifier ces nouvelles informations, on a utilisé une souris sans SHP-2, mais avec une forte expression de l’oncogène (BRAF). Le but? Avoir une souris malade (perte de SHP-2) qui exprime fortement ERK malgré tout, grâce à BRAF. On se rappelle que sans SHP-2, on perd les cellules à mucus. Et bien surprise! Avec le mutant BRAF, qui exprime beaucoup ERK, on garde les cellules à mucus! Cela confirme donc, en partie, le rôle important de ERK dans la présence des cellules à mucus.

Il est maintenant plus clair que l’interaction entre SHP-2 et ERK joue un grand rôle dans le bon fonctionnement de l’intestin. Mais pourquoi des variations dans l’expression de SHP-2, pourquoi les maladies inflammatoires intestinales se développent surtout à l’adolescence, pourquoi cela n’arrive pas de la même façon pour tout le monde? Il reste encore beaucoup de questions sans réponse!

Pour lire l’article complet, c’est ici: The tyrosine phosphatase Shp-2 confers resistance to colonic inflammation by driving goblet cell function and crypt regeneration

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